크레아틴이 심장에 나쁘다고요? 오히려 2016년 메타 분석에선 사망률이 줄었습니다
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걱정할 게 그게 아닙니다
크레아틴이 심장에 부담 준다고 걱정하는 분들 많죠. 그런데 그 걱정, 사실 반대로 생각하고 계신 거예요.
심장은 ‘포스포크레아틴’이라는 분자를 연료처럼 씁니다. 우리가 보충제로 먹는 크레아틴이 인산이 붙은 형태인데요. 심장 근육이 한 박자, 또 한 박자 계속 수축하려면 에너지가 필요하잖아요? 그 에너지 공급에서 포스포크레아틴이 핵심 역할을 합니다. 심장에서 포스포크레아틴 수치가 떨어질 때 문제가 시작됩니다(Del Franco 외, 2022).
그래서 질문은 “크레아틴이 심장을 스트레스 주나?”가 아니에요. 진짜 질문은 이거죠. 심장에 포스포크레아틴이 부족하면 무슨 일이 생기냐는 겁니다.
심장에 크레아틴이 ‘많아서’가 아니라 ‘부족해서’ 병이 심해지고, 수축 기능도 떨어지는 것과 연결됩니다.
— Del Franco et al. (2022). Creatine deficiency and heart failure. Heart Fail Rev.
포스포크레아틴이 심장에서 하는 일
심장은 ATP(세포가 바로 써먹는 에너지 분자)를 많이 저장해두질 못합니다. 대신 포스포크레아틴을 ‘빠른 예비 배터리’처럼 써요. 미토콘드리아(에너지를 만드는 곳)에서 만든 에너지를, 근섬유(에너지를 쓰는 곳)로 빠르게 옮겨주는 역할도 하고요.
이걸 ‘크레아틴 키나아제 에너지 셔틀’이라고 부르는데요. 우리 몸에서 심장만큼 이 시스템에 크게 기대는 장기도 거의 없습니다. 그리고 심부전에서는 ATP가 떨어지기 전부터 포스포크레아틴이 먼저 떨어집니다(Del Franco 외, 2022). 그 감소 폭이 클수록 병이 더 심하고, 심장이 힘 있게 수축을 못 한다는 뜻이기도 하고요.
이건 사소한 디테일이 아닙니다. 핵심 메커니즘이에요. 심장에서 크레아틴이 고갈되는 건 ‘상태를 보여주는 신호’일 수도 있고, 심장 기능이 무너지는 데 한몫하는 원인일 수도 있습니다.
판을 뒤집은 2016년 메타 분석
2016년에 연구자들이 대조군이 있는 시험 41개를 한꺼번에 묶어 봤습니다. 그중 32개는 RCT(사람들을 무작위로 나눠 비교하는 실험)였고요. 관상동맥질환, 만성 심부전 환자, 또는 심장 수술을 받는 환자에게 포스포크레아틴을 직접 투여하면 어떤 일이 생기는지 본 거죠.
결과는 애매하지 않았습니다.
- 포스포크레아틴 그룹은 전체 사망률이 29% 낮았습니다(3.5% vs 10.6%; OR: 0.71) (Landoni 외, 2016).
- 좌심실 박출률(심장이 피를 얼마나 잘 뿜어내는지 보는 핵심 지표)은 치료군이 3.82 percentage points 더 높았습니다(Landoni 외, 2016).
- 심장 효소(심장 근육 손상의 지표) 최고치도 포스포크레아틴 그룹이 6.08 units 더 낮았습니다(Landoni 외, 2016).
22개 시험, 환자 3,400명에서 사망률이 내려갔다는 얘기예요. 이건 ‘작은 힌트’ 수준이 아닙니다.
허혈, 부정맥, 섬유화 쪽에서도 ‘보호’ 쪽으로 갑니다
심부전만의 얘기도 아닙니다. 2024년 리뷰를 보면 포스포크레아틴은 임상에서 허혈성 심장질환(심장으로 가는 혈류가 줄어드는 상태), 부정맥, 심근 섬유화, 심근염, 그리고 심근경색(심장마비) 이후 손상까지 폭넓게 다루는 데 쓰이고 있습니다(Wang 외, 2024).
보호 효과도 한 가지 길만 있는 게 아니에요. 포스포크레아틴은 세포 사멸(아포토시스)을 줄이고, 산화 스트레스(심장 이벤트 전후로 쌓이는 세포 손상)를 낮춰줍니다. 그리고 손상 후 회복을 돕는 신호 경로도 켜줍니다(Wang 외, 2024).
다시 말해요. 이건 해로운 메커니즘이 아니라, 정반대입니다.
포스포크레아틴은 허혈성 심장질환, 부정맥, 심근염 등에서 심장을 보호하는 약으로 임상에서 사용됩니다.
— Wang et al. (2024). Clinical applications of phosphocreatine and related mechanisms. Life Sci.
그럼 이 걱정은 어디서 나왔을까? 왜 설득력이 약할까?
크레아틴과 심장을 엮는 걱정은 보통 2가지에서 나옵니다.
1. 혈액검사에서 크레아티닌 수치가 올라가는 것. 크레아틴은 몸에서 크레아티닌으로 분해되고, 이건 신장이 걸러냅니다. 크레아틴을 보충하면 크레아티닌이 살짝 오를 수 있어요. 그래서 의사가 신장이나 심혈관 스트레스 신호로 체크하는 경우가 있죠. 하지만 건강한 사람이라면, 이건 ‘크레아틴 회전율이 늘어서 생기는 정상적인 부산물’인 경우가 대부분입니다. 손상이라는 뜻은 아니에요.
2. 단백동화 스테로이드랑 한 묶음으로 오해하는 것. 크레아틴은 스테로이드가 아닙니다. 스테로이드는 실제로 심장 위험(좌심실 비대, 박출률 감소, 부정맥 등)이 있을 수 있어요. 크레아틴은 그런 메커니즘이 없습니다. 글리신과 아르기닌 같은 아미노산으로 우리 몸이 원래 만들어내는 물질이거든요.
근성장 목적의 크레아틴 보충을 다룬 RCT 16개를 훑어본 스코핑 리뷰(2012–2021)에서도, 어떤 연구에서도 심장 안전성 문제는 따로 찍히지 않았습니다(Wu 외, 2022). 대상도 건강한 젊은 성인만이 아니라, 고령자와 임상 집단까지 포함돼 있었고요.
이게 당신 운동에선 무슨 뜻이냐면요
오늘 결론만 딱 잡아드릴게요. 건강한 사람이 웨이트를 한다면, 크레아틴 모노하이드레이트는 시중에서 연구가 가장 많이 된 보충제 중 하나입니다. 그리고 심장 쪽 근거는 한 방향으로만 가요. 해롭다기보단 ‘중립~보호’ 쪽이고, 최소한 해롭다는 신호는 없습니다.
보통 권장량은 하루 3–5g입니다. 로딩은 필수 아니에요. 다만 빨리 채우고 싶어서 5–7일 동안 하루 20g/day를 쓰는 사람도 있습니다. 어느 쪽이든, 이런 용량으로 장기간 썼을 때 심혈관 쪽에서 나쁜 신호가 나온다는 근거는 문헌에서 거의 보이지 않습니다.
이미 심장 질환이 있다면 그건 담당 의사와 상의해야 합니다. 그런데 아이러니하게도, 임상 연구에서 포스포크레아틴(같은 분자)은 심장 질환을 ‘피하자’가 아니라 치료에 쓰는 쪽으로 연구되고 있어요.
운동 성과로 돌아오면, 크레아틴은 barbell row나 bench press 같은 컴파운드 동작에서 한두 회 더 밀어붙이게 도와줍니다. 그리고 그게 결국 점진적 과부하로 이어져서 근성장을 만들죠. 이 부분은 progressive overload training에서 더 자세히 다뤘습니다.
Planfit은 이렇게 적용합니다
크레아틴은 근육이 쓸 수 있는 에너지를 늘려주는 방식으로 작동합니다. 그런데 그게 ‘진짜 근성장’으로 이어지려면, 세션에서 점진적 과부하를 실제로 걸어줘야 하죠. Planfit은 매 운동마다 무게, 반복수, 세트를 전부 기록해서 크레아틴을 먹기 시작한 뒤 퍼포먼스가 언제부터 어떻게 바뀌는지 숫자로 확인하게 해줍니다. 감으로 추측할 필요 없어요. 플라시보도 아니고요. 그냥 기록이 답입니다.
참고 문헌
- Landoni G et al. (2016). Cardiac protection with phosphocreatine: a meta-analysis.. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 10.1093/icvts/ivw171
- Del Franco A et al. (2022). Creatine deficiency and heart failure.. Heart Fail Rev. 10.1007/s10741-021-10173-y
- Wang Y et al. (2024). Clinical applications of phosphocreatine and related mechanisms.. Life Sci. 10.1016/j.lfs.2024.123012
- Wu SH et al. (2022). Creatine Supplementation for Muscle Growth: A Scoping Review of Randomized Clinical Trials from 2012 to 2021.. Nutrients. 10.3390/nu14061255