크레아틴이 심장에 나쁘다고요? 오히려 2016년 ‘여러 연구를 합쳐서 본 분석’에서 사망률이 줄었습니다
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걱정 방향이 반대입니다
오늘 한 가지 짚고 갈게요. “크레아틴 먹으면 심장에 무리 오는 거 아니에요?” 이 걱정, 방향이 완전히 반대입니다.
심장은 ‘포스포크레아틴’이라는 분자로 돌아갑니다. 보충제로 먹는 크레아틴이 몸에서 형태가 바뀐(인산이 붙은) 버전이라고 생각하시면 돼요. 이게 심장 근육이 한 박자, 또 한 박자 계속 수축하게 만드는 주요 에너지원 중 하나거든요. 심장에서 포스포크레아틴이 떨어질 때 문제가 시작됩니다(Del et al., 2022).
그래서 질문은 “크레아틴이 심장을 스트레스 주나?”가 아니에요. 진짜 질문은 이거죠. 심장이 이걸 충분히 못 가지면 무슨 일이 생기느냐는 겁니다.
심장에서는 ‘과다’가 아니라 ‘부족’이 질병의 심각도와 수축 기능 저하와 함께 나타납니다.
— Del et al. (2022). Creatine deficiency and heart failure. Heart Fail Rev.
포스포크레아틴이 심장에서 하는 일
심장은 ATP(세포가 바로 써먹는 에너지 분자)를 많이 저장해두질 못합니다. 대신 포스포크레아틴을 ‘빠른 예비 배터리’처럼 써요. 미토콘드리아(에너지를 만드는 곳)에서 만든 에너지를 근섬유(실제로 쓰는 곳)로 빠르게 옮겨주는 완충 역할을 합니다.
이걸 ‘크레아틴 키나아제 에너지 셔틀’이라고 부르는데요. 심장은 우리 몸 장기 중에서도 이 시스템 의존도가 특히 높습니다. 심부전에서는 ATP가 떨어지기 전부터 포스포크레아틴이 먼저 떨어집니다(Del et al., 2022). 그리고 그 감소 폭이 클수록 병이 더 심하고, 심장이 힘 있게 수축을 못 해요.
이건 사소한 디테일이 아닙니다. 핵심 메커니즘이에요. 크레아틴(포스포크레아틴) 고갈은 심장 기능이 내려가는 ‘표지’일 수도 있고, 실제로 그 하락을 밀어붙이는 요인일 가능성도 있습니다.
판을 뒤집는 2016년 분석
2016년에 연구자들이 대조시험 41개를 한데 모아 분석했습니다. 그중 32개는 RCT(사람들을 무작위로 나눠 비교하는 실험)였고요. 관상동맥질환, 만성 심부전 환자, 또는 심장 수술을 받는 사람들에게 포스포크레아틴을 직접 투여하면 어떤 일이 생기는지 본 거예요.
결과는 애매하지 않았습니다.
- 전체 사망률이 포스포크레아틴 그룹에서 29% 낮았습니다(3.5% vs 10.6%; OR: 0.71) (Landoni et al., 2016).
- 좌심실 박출률(심장이 피를 얼마나 잘 뿜어내는지 보는 핵심 지표)이 치료군에서 3.82 percentage points 더 높았습니다(Landoni et al., 2016).
- 심장 효소(심장 근육 손상 지표) 최고치가 포스포크레아틴 그룹에서 6.08 units 더 낮았습니다(Landoni et al., 2016).
22개 시험, 환자 3,400명 데이터에서 사망률이 내려갔다는 얘기입니다. 이건 “그럴 수도 있지” 수준의 작은 힌트가 아니에요. 꽤 뚜렷한 신호입니다.
허혈, 부정맥, 섬유화 쪽에서도 ‘보호’ 쪽으로 갑니다
심부전만 얘기하는 것도 아닙니다. Wang 외(2024) 리뷰를 보면 포스포크레아틴은 임상에서 허혈성 심장질환(심장으로 가는 혈류가 부족한 상태), 부정맥, 심근 섬유화, 심근염, 그리고 심근경색(심장마비) 이후 손상까지 폭넓게 다루는 데 쓰이고 있습니다.
작동 방식도 한 가지가 아니에요. 포스포크레아틴은 세포가 죽는 과정을 줄이고(아포토시스), 산화 스트레스도 낮춥니다. 심장 이벤트 전후로 쌓이는 ‘세포 손상’ 같은 걸 덜어주는 거죠. 그리고 손상 후 회복에 도움이 되는 신호 경로도 켭니다(Wang et al., 2024).
다시 말해, 이건 해로운 메커니즘이 아닙니다. 정반대예요.
포스포크레아틴은 임상에서 심장 보호 목적의 약물로 쓰입니다 — 허혈성 심장질환, 부정맥, 심근염 등에서요.
— Wang et al. (2024). Clinical applications of phosphocreatine and related mechanisms. Life Sci.
이 오해는 어디서 나오고, 왜 설득력이 떨어질까요?
크레아틴이 심장에 안 좋다는 얘기는 보통 두 군데서 나옵니다.
1. 혈액검사에서 크레아티닌 수치가 올라가는 것. 크레아틴은 몸에서 크레아티닌으로 분해되고, 이건 신장이 걸러냅니다. 크레아틴을 보충하면 크레아티닌이 살짝 오를 수 있어요. 그래서 어떤 경우엔 의사가 신장이나 심혈관 스트레스 신호로 오해하기도 합니다. 하지만 건강한 사람이라면, 이건 ‘크레아틴 회전율이 늘어서 생기는 정상적인 부산물’에 가깝지 손상 신호가 아닙니다.
2. 단백동화 스테로이드랑 한 묶음으로 보는 것. 크레아틴은 스테로이드가 아닙니다. 스테로이드는 실제로 심장 위험이 있어요. 좌심실 비대, 박출률 저하, 부정맥 같은 것들이요. 크레아틴은 그런 메커니즘이 없습니다. 글리신과 아르기닌 같은 아미노산으로 우리 몸이 원래 만들어내는 물질이에요.
그리고 Wu 외(2022)는 2012–2021년 크레아틴 보충과 근성장 관련 RCT 16개를 훑어본 ‘범위 리뷰(관련 연구를 넓게 모아 정리한 리뷰)’에서, 어떤 연구에서도 심장 안전성 문제 신호가 따로 잡히지 않았다고 정리했습니다. 대상도 다양했어요. 건강한 젊은 성인, 고령자, 임상 집단까지 포함됐습니다.
그럼 운동하는 당신에게는 뭐가 결론이냐면요
웨이트 하는 건강한 분이라면, 크레아틴 모노하이드레이트는 시장에서 연구가 가장 많이 쌓인 보충제 중 하나입니다. 그리고 심장 쪽 근거는 한 방향으로 가요. 해롭다기보다는 ‘중립~보호’ 쪽이고, 적어도 해롭다는 신호는 없습니다.
보통은 하루 3–5 g이면 충분합니다. 로딩은 필수 아니에요. 다만 빨리 포화시키려고 20 g/day를 5–7 days 쓰는 분도 있죠. 어느 쪽이든, 이 용량대에서 장기간 사용했을 때 심혈관 쪽으로 나쁜 신호가 나온다는 근거는 문헌에서 거의 보이지 않습니다.
이미 심장 질환이 있다면 그건 담당 의사와 상의해야 합니다. 다만 아이러니하게도, 임상 연구에서는 포스포크레아틴(같은 계열의 분자)을 ‘피해야 할 것’이 아니라 심장 질환을 치료하는 쪽으로도 쓰고 있다는 점은 기억해두세요.
운동 성능 측면에서는 크레아틴이 barbell row, bench press 같은 복합 운동에서 한두 회 더 밀어붙이게 도와줍니다. 그리고 그게 결국 근성장을 만드는 점진적 과부하로 이어지죠. 이 부분은 progressive overload training에서 더 자세히 다뤘습니다.
Planfit은 이렇게 적용합니다
크레아틴은 근육이 쓸 수 있는 에너지를 늘려주는 방식으로 작동합니다. 그런데 이게 ‘진짜 근성장’으로 이어지려면, 세션에서 점진적 과부하를 실제로 걸어줘야 하거든요. Planfit은 매 운동마다 무게, 반복수, 세트를 전부 기록해줘서 크레아틴을 먹고 나서 퍼포먼스가 언제부터 어떻게 바뀌는지 숫자로 확인할 수 있습니다. 감으로 때려맞출 필요 없어요. 플라시보도 아니고요 — 그냥 기록이 답입니다.
References
- Landoni G et al. (2016). Cardiac protection with phosphocreatine: a meta-analysis.. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 10.1093/icvts/ivw171
- Del Campo A et al. (2022). Creatine deficiency and heart failure.. Heart Fail Rev. 10.1007/s10741-021-10173-y
- Wang Y et al. (2024). Clinical applications of phosphocreatine and related mechanisms.. Life Sci. 10.1016/j.lfs.2024.123012
- Wu SH et al. (2022). Creatine Supplementation for Muscle Growth: A Scoping Review of Randomized Clinical Trials from 2012 to 2021.. Nutrients. 10.3390/nu14061255